近日，我校体育与健康工程学院徐祖杰副教授团队在肥胖相关肾损伤的运动干预机制研究中取得新进展，研究成果以“Aerobic Exercise Ameliorates Renal Injury in High-Fat Diet-Fed Mice: A Novel Effect Mediated by the Drp1-mtROS Pathway”为题，在线发表于国际生理学权威期刊《Acta Physiologica》（中科院一区）。太原理工大学为论文第一署名单位，我校2024级硕士研究生任慧倩为第一作者，徐祖杰副教授为通讯作者。

肥胖相关肾损伤涉及脂质异常蓄积、能量代谢障碍和氧化应激等多个相互关联的过程。线粒体承担着肾脏细胞能量供应的重要任务，在脂质过载条件下，线粒体分裂调控蛋白Drp1异常活化，可引起线粒体过度分裂和活性氧过量产生，加重肾脏损伤。有氧运动具有肾脏保护作用，但运动能否通过调节Drp1，改善线粒体功能并减轻氧化损伤，尚缺乏充分的实验证据。针对这一问题，研究团队结合高脂饮食小鼠模型和肾小管上皮细胞实验，考察了Drp1及线粒体活性氧（mtROS）在运动肾脏保护效应中的作用。研究发现，经过8周有氧运动干预，高脂饮食小鼠的全身代谢状况和肾功能得到改善，肾脏脂质蓄积、肾小管损伤、间质纤维化及足细胞足突融合明显减轻。进一步研究显示，运动可抑制肾脏Drp1蛋白Ser616位点的磷酸化，降低mtROS水平，缓解氧化应激，同时改善线粒体形态，恢复线粒体膜电位和ATP生成，使肾脏组织损伤与线粒体功能障碍得到同步改善。

研究团队随后从药理干预和基因调控两个方面考察Drp1的作用。在高脂饮食小鼠中，Mdivi-1干预可部分重现有氧运动对线粒体功能和肾损伤的改善效应；在人肾近端小管上皮细胞（HK-2）中，敲低Drp1可减轻棕榈酸诱导的mtROS蓄积、氧化应激和脂质沉积，并改善线粒体功能。上述结果表明，有氧运动通过抑制Drp1-mtROS通路，减轻脂质过载引起的肾脏损伤。该研究从线粒体功能调控入手，为理解有氧运动如何减轻肾脏氧化应激与脂质损伤提供了新的实验证据，也为探索肥胖相关肾病的运动干预机制及潜在治疗靶点提供了理论依据。

该工作得到国家自然科学基金项目（32601585）和山西省基础研究计划项目（202403021212188、202203021221268）的资助。

一审：吉丽慧

二审：王君洁

三审：张美珍